Ancora Influenza...

L'inverno è arrivato, oserei dire finalmente, ma anche i malanni.Virus parainfluenzali, forme intestinali, ma la vera Influenza è alle porte e colpirà maggiormente anziani e bambini.Purtroppo faremo largo uso di antibiotici, spesso inutili e dannosi per queste patologie virali.Dopo qualche giorno di febbre alta e con l' ansia ed l'apprensione che accompagnano uno stato di malessere generale ne faremo uso ma l'indicazione non c'è.Un interessante articolo, (che condivido e per questo lo segnalo), sull'uso degli antibiotici nei bambini in corso di forme virali e, nello specifico, di Influenza lo potete consultare cliccando sul titolo.Attenzione, l'unico terapia per combattere l'avanzare di queste patologie e' la prevenzione.Attenti ai luoghi affolllati, ai rapidi cambiamenti di temperarura, ai contatti con persone ammalate,soprattutto se portatori di forme croniche o allergiche.prevenire è meglio di curare!

Ricorrenza

Vi ho lasciato un pò soli in queste ultime settimane, ma il tempo è tiranno, sempre poco ed è inesorabile...come la sabbia della clessidra temporale: granello dopo granello fa un ora , poi un giorno, poi un anno, poi un lustro e il tempo diventa storia, favola, mito!
Oggi è il mio 51° compleanno...la vita veramente , come diceva la mia bisnonna, è un'affacciata di finestra.Ieri ero un paziente, come quei bambini che oggi amo e curo da quasi 25 anni.Se non fosse stato per la caparbietà di mia madre e di un giovane pediatra (ma questa è un'altra storia), non sarei qui a raccontare, a scrivere la pediatria e in fondo la vita,e probabilmente non avrei deciso di dedicare a dei bimbi tutti questi anni e questa che io ritengo più di una professione.
Oggi lo vorrei dedicare a tutti i bambini: quelli che conosco, e quelli che avrebbero bisogno di qualcuno che li aiutasse, quelli che soffrono, quelli maltrattati, quelli mandati in guerra, quelli dello sfruttamento minorile, quelli abusati, quelli abbandonati, quelli uccisi....
Stasera dedicate un attimo del vostro tempo a pensare a tutti i bimbi del mondo...io lo farò e sarà il mglior modo di festeggiare il mio compleanno!!

Vaccino antiinfluenzale 2010

Anche quest'anno, come ogni anno in questo periodo, riapre la campagna vaccinazione antiinfluenzale.Ma come ogni anno si devono ribadire e sottolineare le modalità di somministrazione e soprattutto a quali categorie di bambini il vaccino è rivolto.Le categorie sono quelle a rischio, e la circolare N°296 del 2010 del Ministero della Salute è chiara in merito.Cliccando sul titolo si puo' leggere la circolare.
Riportiamo il comunicato stanpa del Ministero:
Prevenzione e controllo dell’Influenza: raccomandazioni per la stagione 2010/2011
Il Ministro della Salute ha emanato la circolare con le raccomandazioni per la prevenzione dell’Influenza Stagionale 2010/2011 che tengono conto dell’attuale livello di allerta pandemica per il virus AH1N1. Per il momento nei Paesi dell’emisfero sud, già entrati nella stagione invernale e per i quali sono disponibili dati relativi alla sorveglianza, l’andamento sembra stabile con una piccola percentuale di casi legati al virus pandemico.
La composizione del vaccino per la prossima stagione 2010-11 per l’emisfero settentrionale è: antigene analogo al ceppo A/California/7/2009 (H1N1), cosiddetto ceppo “Pandemico”; antigene analogo al A/Perth/16/2009 (H3N2); antigene analogo al ceppo B/Brisbane/60/2008. La campagna di vaccinazione stagionale partirà ad Ottobre, e promossa dal SSN ed è rivolta ai soggetti classificati e individuati a rischio il cui elenco è visionabile nella Circolare del 29/07/2010.

Fonte: Ministero della Salute, comunicato stampa n. 296 del 10/08/2010

Giochi con me...ma quando??

Quello che già sospettavamo è una realtà: le città sono sempre meno a misura di bambino: l’80% non gioca più fuori all'aria aperta, nel verde e scompare il tempo libero. In questi giorni a Roma , si celebra il 66° congresso nazionale della Società Italiana di Pediatria (SIP). Questa rilevazione è emersa durante i lavori del congresso e nella figura di Francesco Tonucci, responsabile del Progetto Internazionale Città dei Bambini del CNR. Tonucci afferma: “La differenza più importante fra l’essere bambino ieri e oggi è la scomparsa del tempo libero ,la possibilità di uscire di casa da soli per incontrarsi con amici, scegliere con loro un gioco e un luogo adeguato, vivere insieme, anche se dentro il confine di regole dettate dalla famiglia, le esperienze dell’avventura e del rischio”.
Tonucci si occupa da molti anni di bambini e ,psicologo, scrittore, disegnatore, lavora al CNR ed è l'ideatore del progetto "Città dei Bambini".

Per saperne di più clicca sul titolo.

Mangostano: nuovo antiinfiammatorio naturale dagli occhi a mandorla

Il mangostano è una pianta sempreverde tropicale originaria delle Isole della Sonda e dell'Arcipelago delle Molucche quasi sconosciuta in Italia.Inizialmente verde chiaro, si presenta di forma tondeggiante, della grandezza di un mandarino, con un diametro di circa 5-8cm.
La presenza di xantoni e altri fitonutrienti, quali stilbeni, tannini, chinina, polisaccaridi e catechine, proantocianidine, conferiscono alla buccia delle proprietà esclusive, come il retrogusto amaro e il colore porpora,che scoraggia eventuali infestazioni di insetti, ed infezioni di funghi, virus vegetali e batteri, prevenendo inoltre la predazione degli animali . In particolare, gli xantoni sono una classe unica di composti biologicamente attivi che possiedono vari potenziali bioattivi e proprietà antiossidanti. Queste ultime sono molecole capaci di fornire un elettrone ad un radicale libero convertendolo in una molecola innocua.
Essi sono in grado di isolare il radicale libero e proteggere la cellula dal danno ossidativo generalmente provocato dall’età e dalle malattie sia a livello delle membrane che dei vasi sanguigni. In questo modo si agevola il flusso di sangue dal cuore al cervello, diminuendo il rischio di patologie come ad esempio la demenza senile, malattie cardiovascolari e l’Alzheimer.Il frutto intero del mangostano, così come il succo, è fonte di dozzine di xantoni differenti.
Il mangostano potrebbe rivelarsi un ottimo rimedio per prevenire malattie cardiache e diabete nei pazienti obesi.
Lo sostiene uno studio pubblicato sul Nutrition Journal, che ha rilevato come il succo del frutto esotico sia in grado di ridurre i livelli della proteina C-reattiva (PCR) , i cui valori aumentano in presenza di una infezione o di uno stato infiammatorio

Anemia V: Incompatibilità di gruppo ABO e gruppi Rari

In quasi tutti i casi di incompatibilità ABO, il gruppo sanguigno della madre è O e quello del figlio è A o B. È più comune la sensibilizzazione anti-A, ma la sensibilizzazione anti-B, determina con più probabilità una malattia emolitica più grave. Sebbene il bambino possa sviluppare anemia in utero, non è mai così grave da determinare idrope o morte intrauterina. Il più importante problema clinico è lo sviluppo di una significativa iperbilirubinemia dopo la nascita, come risultato di un'emolisi in corso.
Gli esami di laboratorio sono simili a quelli richiesti per l'incompatibilità Rh. Il test di Coombs diretto è di solito debolmente positivo, ma può a volte essere negativo, cosa che non esclude una incompatibilità ABO se sono presenti gli altri criteri diagnostici. Di solito gli anticorpi anti-A o anti-B possono essere identificati nel sangue del bambino (mediante test di Coombs indiretto positivo) o dopo eluzione anticorpale dai globuli rossi del bambino. Inoltre, la presenza di molti microsferociti e una reticolocitosi nel sangue del bambino suggeriscono l'incompatibilità ABO. La sorveglianza e il trattamento sono uguali a quelli attuati in caso di incompatibilità Rh.

È stato documentato un elevato numero di incompatibilità da gruppi rari (Kell, Duffy). Sebbene non comuni, esse possono essere gravi e dal momento che è presente emolisi, producono anemia e iperbilirubinemia sul modello dell'incompatibilità Rh e ABO. La ricerca degli anticorpi ed Il trattamento è identico a quello che si attua nell'incompatibilità Rh; il sangue utilizzato per la exsanguinotrasfusione non deve possedere l'Ag sensibilizzante.

Anemie (Parte IV): Incompatibilità Rhesus

L'incompatibilità Rhesus (Rh) può verificarsi quando la madre è Rh negativa e il feto è Rh positivo. L'isoimmunizzazione materna si verifica dopo che alcuni globuli rossi fetali attraversano la placenta e inducono una risposta immunologica con anticorpi materni specifici anti-Rh, alcuni dei quali successivamente attraversano la placenta verso il feto e determinano emolisi.
La prima isoimmunizzazione può esitare in aborto o in una gravidanza con feto Rh positivo. La gravità dell'isoimmunizzazione di solito aumenta in ogni gravidanza successiva ed è probabile che ogni figlio successivo sia colpito più gravemente. L'incompatibilità Rh indica di solito che sono presenti anticorpi contro l'antigene di superficie del GR di gruppo D, sebbene possano esserci altri fattori di incompatibilità del sistema Rh come il C e l'E. I feti più gravemente colpiti sviluppano in utero una profonda anemia con morte fetale intrauterina oppure nascono con idrope fetale. Quest'ultima condizione può essere diagnosticata prima del parto mediante ecografia, che evidenzia edema del cuoio capelluto, cardiomegalia, epatomegalia, versamento pleurico e ascite. Può essere presente polidramnios. Questi neonati sono estremamente pallidi, hanno importanti edemi generalizzati, versamenti pleurici e peritoneali. A causa della eritropoiesi extramidollare, il fegato e la milza sono aumentati di dimensioni. Si può avere insufficienza cardiaca congestizia.
A causa dell'anemia e della prematurità spesso si ha un'asfissia durante il travaglio e il parto, per cui, solitamente, è indicato il taglio cesareo. La prematurità e l'asfissia, insieme all'ipoproteinemia, predispongono questi bambini alla sindrome del distress respiratorio (RDS), i cui segni clinici possono essere difficili da distinguere da quelli dello scompenso cardiaco. I neonati con eritroblastosi meno grave possono essere anemici, ma non presentano edemi o altri segni di idrope; i bambini colpiti in maniera lieve possono essere leggermente o affatto anemici alla nascita. I neonati colpiti vanno solitamente incontro, subito dopo la nascita, a iperbilirubinemia, a causa del continuo effetto emolitico degli anticorpi anti-Rh(D) che hanno superato il filtro placentare.
La gravità del processo emolitico in utero può essere valutata misurando la bilirubina nel liquido amniotico (misurata come densità ottica a 450 nm [OD 450] e corretta per l'età gestazionale) mediante amniocentesi sequenziali (v. Per la profilassi della madre Rh negativa.

Prima della nascita: è possibile, nei feti gravemente colpiti, estrarre mediante cordocentesi in utero un campione di sangue fetale (per l'analisi dell'Htc, del gruppo sanguigno e per un test di Coombs diretto) e praticare trasfusioni di GR concentrati. Questi possono inoltre essere somministrati mediante trasfusione intraperitoneale di GR di gruppo O Rh negativo, che devono essere prima irradiati per eliminare i linfociti che, in caso contrario, potrebbero provocare una graft- versus-host disease (reazione del trapianto contro l'ospite). Queste pratiche vengono effettuate sotto controllo ecografico nelle Unità di Terapia Intensiva perinatale.

Durante il travaglio: bisogna monitorare la frequenza cardiaca fetale; è necessario programmare il taglio cesareo se subentra il distress fetale o se il feto sembra gravemente colpito. Un neonato con idrope fetale o con grave eritroblastosi senza idrope è a forte rischio e deve nascere in un'Unità di Terapia Intensiva perinatale.

Dopo la nascita: in presenza di idrope fetale, la grave anemia deve essere prontamente trattata con un'exsanguinotrasfusione parziale, utilizzando GR concentrati Rh-negativi. Dopo che le condizioni del bambino si stabilizzano, deve essere eseguita, con sangue Rh negativo, un'exsanguinotrasfusione Possono essere necessari digossina e diuretici per lo scompenso cardiaco, terapia alcalinizzante per l'acidosi metabolica e un supporto ventilatorio per la sindrome del distress respiratorio.
Il sangue cordonale di tutti i neonati di madre Rh-negativa deve essere immediatamente esaminato per determinare il gruppo sanguigno del bambino e deve essere eseguito un test di Coombs diretto. Se il neonato è Rh-positivo e il test di Coombs diretto è positivo, bisogna determinare l'Htc, eseguire la conta dei reticolociti e uno striscio di sangue per valutare la presenza di reticolociti e di GR immaturi. Sul sangue cordonale deve essere determinata la bilirubinemia. Se le condizioni del bambino sono stabili, una precoce exsanguinotrasfusione rimuoverà i GR sensibilizzati e gli anticorpi prima che l'emolisi produca alti livelli di bilirubina e può prevenire l'eventuale necessità di exsanguino-trasfusioni multiple. Se l'emolisi è particolarmente grave, sarà quasi certamente richiesta un'exsanguinotrasfusione a causa dell'iperbilirubinemia. Se non c'è indicazione immediata alla exsanguinotrasfusione, il bambino può essere seguito con determinazioni seriate della bilirubinemia e dell'Htc. L'exsanguinotrasfusione è indicata se i livelli di bilirubina diventano spiccatamente elevati o se si sviluppa una grave anemia.
Molti neonati Rh positivi sensibilizzati non richiederanno l'exsanguinotrasfusione; tuttavia, l'Htc deve essere controllato ripetutamente per parecchi mesi, in quanto una grave anemia può svilupparsi per il sopraggiungere di una lenta emolisi. Questi bambini possono richiedere una semplice trasfusione di GR concentrati, tipo-specifici Rh-negativi.

Anemie (Parte III) : Problematiche ematologiche del neonato e del lattante

Durante la prima settimana di vita, i disordini ematologici neonatali vengono diagnosticati mediante prelievo ematico da una vena o da una via di accessi centrale come un catetere; l'Ht ottenuto da sangue capillare del calcagno può essere più elevato del normale del 15%, in seguito all'impilamento del sangue nei capillari cutanei.
La pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso dopo il parto è considerevolmente più alta rispetto alla vita fetale. Come risultato, la produzione di eritropoietina è diminuita e la produzione di eritrociti quasi si arresta. Durante i primi 2-3 mesi, la concentrazione di Hb del bambino si abbassa gradualmente; questo abbassamento è giustificato dalla vita più breve dei globuli rossi neonatali (90 giorni contro i 120 giorni negli adulti). Questa normale riduzione dell'Hb è denominata anemia fisiologica del lattante, e non richiede trattamento. Quando la tensione di ossigeno tissutale si abbassa, raggiungendo un determinato livello, la produzione di eritropoietina si ristabilisce come anche la produzione di globuli rossi.
Il tasso di riduzione dell'Hb e il nadir del suo abbassamento sono maggiori nei prematuri detta anemia della prematurità. Questa condizione è principalmente dovuta al tasso di accrescimento molto elevato dei prematuri, in cui la volemia in espansione eccede rapidamente la massa eritrocitaria in diminuzione. Inoltre, i prelievi ematici per gli esami di laboratorio dei neonati prematuri malati aumenta la riduzione, che è più pronunciata nei bambini più immaturi. Il nadir della concentrazione di Hb viene spesso raggiunto in circa 6 sett. nei bambini nati pretermine, nella metà del tempo nei neonati a termine.
L'anemia è stata ritenuta responsabile di alcuni problemi comuni nei neonati pretermine, come tachipnea, tachicardia, acidosi metabolica, respiro periodico, apnea e insufficiente accrescimento ponderale. Tuttavia, gli studi che dimostrano il momento in cui diventa utile una trasfusione (Arch Pathol Lab Med, 124, 61-70, 2000) sono tanti e molte le linee guida: In Italia la SIN (Società italiana di Neonatologia ) ha elaborato le proprie linee guida usta nella maggioranza delle TIN.
http://www.neonatologia.it/upload/103.pdf
Il neonato, soprattutto gravemente prematuro riceve più trasfusioni per mantenere costanti i propri livelli emoglobinici.Negli ultimi anni, è stato evidenziato che i neonati prematuri stabilizzati vanno bene con concentrazioni di Hb a livelli di 8-10 mg/dl e sono state effettuate meno trasfusioni per abbassare al minimo il rischio di infezioni virali da trasfusione. Recentemente,l'eritropoietina somministrata ai bambini pretermine anemici,ha dimostrato di indurre una normale risposta del midollo osseo.
www.prontuariofarmaci.com
L'anemia fisiologica del lattante o l'anemia della prematurità non sono causate dalla carenza di ferro, né rispondono alla somministrazione di ferro. Tuttavia, i neonati devono ricevere ferro supplementare se sono alimentati artificialmente. La loro formula deve contenere 2 mg di ferro elementare/kg/die. Altrimenti, i bambini pretermine consumano le loro riserve di ferro entro 10-14 sett. e i bambini a termine entro i 5 mesi. A meno che essi non abbiano ricevuto ferro con l'alimentazione, essi sviluppano allora una tipica anemia sideropenica ipocromica, microcitica.
Altra problematica è l’incompatibilità Rh (Rhesus) e l’incompatibilta’ di gruppo sanguigno ABO .

Le Anemie (Parte II)

L’anemia è caratterizzata da una diminuzione dei globuli rossi e, conseguentemente di emoglobina.
La classificazione più comune le distingue in:
° morfologica, in base al Volume Eritrocitario (macro-normo- microcitiche );
° funzionale , in base alla Patogenesi (da ridotta produzione, da aumentata distruzione);
°mormo-funzionale, (microcitiche ipocromiche, macrocitiche , normocitiche normocromiche).
Le patologie corrispondenti sono classificabili in base al meccanismo che genera l’anemia: così nelle anemia da ridotta produzione di eritrociti troviamo una a. microcitica ipocromica come la carenza di ferro ,le anemie megaloblastiche da carenza di Vitamina B12 o di folati , l’aplasia midollare con un possibile difetto intrinseco della cellula staminale emopoietica di varia etiologia, le forme talassemiche , anemie emolitiche congenite classificate anche come anemie da aumentata distruzione di globuli rossi. In quest’ultima categoria troviamo tutte le sferocitosi, le emoglobinopatie, le alterazioni enzimatiche, presenti ad esempio, nel deficit di glucosio 6 fosfato deidrogenasi. Anche i danni meccanici legati alla maggior distruzione degli eritrociti da parte della milza, da farmaci, da autoanticorpi, da agenti chimici e fisici. In ultimo dobbiamo ricordare le anemie da predita di plasma e sangue , e dunque di globuli rossi, in conseguenza di emorragie acute o forme croniche.
Il sintomo più evidente dell’anemia è il pallore rilevabile a carico della cute e delle mucose visibili, la più accessibile delle quali è quella palpebrale; sono comuni inoltre stanchezza, astenia, ed in alcuni casi irritabilità. L'anemia viene valutata sia dai segni clinici ma anche considerando il numero dei globuli rossi (ridotto),e la concentrazione dell'emoglobina (Hb), Se diminuiscono i globuli rossi, quindi diminuisce anche l’Hb e il trasporto di ossigeno alle cellule. Di conseguenza una condizione di anemia comporta, come suddetto, oltre al pallore e all’affaticamento muscolare, tachicardia (aumento dei battiti cardiaci), fino a gravi scompensi del cuore e del sistema nervoso.
Tutte queste anomalie di numero e forma dei globuli rossi sono messe in evidenza da un semplice esame del sangue, l'emocromo (la grandezza del globulo rosso viene definito MCV=volume corpuscolare medio), dallo striscio periferico che permette, strisciando una goccia di sangue su di un vetrino, una valutazione della quantità e della forma direttamente al microscopio ottico. Per definire la diagnosi si valuta anche il conteggio dei reticolociti (che rappresentano i globuli rossi giovani), che permette di distinguere le forme di anemia dovute a mancata produzione midollare (reticolociti ridotti) dalle forme con eccessiva distruzione di globuli rossi (reticolociti aumentati); il test di Coombs che rivela la presenza di anticorpi che distruggono i globuli rossi, positivo nelle anemie immuni; la bilirubina (quella dell’ittero!!) che è aumentata nelle anemie emolitiche, cioè caratterizzate dalla distruzione nel sangue dei globuli rossi; l'esame del midollo e la biopsia ossea necessario nelle anemie da ridotta produzione midollare e l'estensione delle indagini ai familiari nelle anemie ereditarie.
Per la terapia, nelle forme da carenza di ferro il più delle volte basta somministrare il ferro superando il problema che ha determinato la carenza .Nelle perdite acute di sangue (in seguito a grave emorragia) o distruzione si rende necessaria la trasfusione. Oggi la trasfusione di sangue intero non trova indicazione, salvo rare eccezioni (ad esempio nel neonato per l'exanguino-trasfusione). Si preferisce infondere globuli rossi concentrati, generalmente quando il tasso di Hb scende al di sotto di 8 grammi (ma nelle perdite croniche, cioè che avvengono lentamente, si può attendere fino a valori molto più bassi). La splenectomia (asportazione della milza) e il trapianto di midollo osseo possono guarire le forme ereditarie più gravi (omozigote).

Continua con anemie III: problemi ematologici del neonato e del lattante

Le Anemie (parte I)

L'anemia è definita dalla caduta del tasso di emoglobina (Hb) nel sangue.
Dunque per trattare le anemie , in un prossimo articolo, è necessario introdurre l’interessantissimo ma complicato capitolo sull’emoglobina.

L’emoglobina (Hb) è una cromoproteina avente peso molecolare pari a 64.500 circa. La sua complessa molecola è formata da quattro subunità che, unite per mezzo di legami deboli, conferiscono al complesso una forma approssimativamente globulare. Ognuna delle quattro subunità contiene un gruppo detto "eme", derivato porfirinico, che contiene a sua volta l’atomo di ferro che conferisce alla proteina le sue specifiche proprietà di trasportatore dell’ossigeno. La parte proteica dell’emoglobina, che si ottiene estraendo i quattro gruppi eme, è indicata come globina. I quattro atomi di ferro dell’emoglobina, passando alternativamente da uno stato ossidato ad uno stato ridotto, legano e cedono molecole di ossigeno e ne permettono il trasporto in misura assai più efficiente rispetto alla semplice soluzione fisica del gas nel plasma sanguigno. Le subunità globiniche contenute nella molecola di emoglobina sono uguali a due a due. Nell’emoglobina adulta normale (HbA) le subunità sono indicate come alfa, contenente 141 aminoacidi, e beta, composta da 146 aminoacidi. In un adulto sano circa il 98 0ell’emoglobina è costituito da HbA. La restante frazione è costituita da una proteina lievemente diversa, detta HbA2; In quest’ultima al posto delle catene beta sono presenti delle catene delta, nelle quali si trovano dieci aminoacidi diversi. E' uno dei tipi possibili di emoglobina, la proteina del sangue, incaricata del trasporto dell'ossigeno dai polmoni alle cellule periferiche dell'organismo. L'emoglobina fetale (HbF) è predominante nella vita fetale e nella prima infanzia.L 'emoglobina fetale (HbF), costituita da due catene alfa e da due catene gamma. Nei bambini e negli adulti se ne trovano solo tracce, rispetto all'emoglobina totale Il dosaggio negli adulti è eseguito per confermare la diagnosi in caso di certe forme di microcitemia (presenza nel sangue di microciti, ovvero di globuli rossi con dimensioni inferiori alla norma).
L'emoglobina è sintetizzata da cellule precursori dei globuli rossi, in particolare la sintesi delle catene globiniche avviene all'interno dei ribosomi, la sintesi dell'eme nei mitocondri. L'emoglobina svolge nell'organismo funzioni vitali, la più importante delle quali consiste nel trasporto dell'ossigeno dai polmoni ai tessuti periferici. A livello polmonare, l'emoglobina contenuta nel sangue venoso si lega all'ossigeno in virtù della differente pressione parziale di ossigeno tra l'interno e l'esterno degli alveoli polmonari. L'assunzione di ossigeno da parte dell'emoglobina avviene con caratteristiche particolari. Per valori di pressione parziale superiori agli 80 mmHg (i valori normali si aggirano attorno ai 100 mmHg), l'emoglobina lega tutto l'ossigeno di cui è capace, risultando quindi completamente saturata: ogni grammo di emoglobina può legare 1,34 volumi di ossigeno; in condizioni normali, 100 ml di sangue arterioso contengono circa 20 volumi di ossigeno, cioè in media 15 g di emoglobina. La temperatura, il pH, la concentrazione di un prodotto intermedio della via glicolitica (il difosfoglicerato) modificano l'affinità dell'emoglobina nei riguardi dell'ossigeno, e di conseguenza ne variano la quantità ceduta ai tessuti periferici. Alla periferia l'ossigeno viene ceduto ai tessuti e trasferito all'interno delle cellule, dove viene utilizzato nei processi metabolici (respirazione cellulare). Di conseguenza, ogni condizione che determini una riduzione della quantità di emoglobina presente nel sangue (per esempio, anemia), oppure un blocco funzionale dell'emoglobina (avvelenamento da ossido di carbonio, formazione di metaemoglobina), si accompagna a una riduzione della quota di ossigeno trasportata, e quindi disponibile per i tessuti periferici. Dal punto di vista fisiologico l'emoglobina interviene nella regolazione del pH del sangue. In un soggetto adulto vengono prodotti giornalmente circa 7 g di emoglobina, e altrettanti ne vengono distrutti. L'emoglobina viene distaccata dai globuli rossi e scissa nei suoi costituenti fondamentali: globina, eme, ferro. In particolare, la degradazione dell'eme porta alla formazione di bilirubina, metabolizzata a livello epatico e poi escreta nella bile.Il suo innalzamento è la causa di “ittero” nei neonati. La concentrazione di emoglobina risulta diminuita in tutte le forme di anemia e nelle malattie sistemiche, particolarmente nell'insufficienza renale cronica (in questo caso specifico la carenza di emoglobina è dovuta alla ridotta produzione, da parte dei reni insufficienti, di eritropoietina, un ormone in grado di stimolare l'eritropoiesi); mentre risulta maggiore, per meccanismo compensatorio (poliglobulia), in tutte le forme gravi di insufficienza respiratoria cronica, e per fenomeno di acclimatazione nei soggetti che vivono in alta quota.

Nell’adulto l'anemia è definita dalla caduta del tasso di emoglobina (Hb) nel sangue. Per l'uomo si definisce anemia una situazione di Hb <13 g/dl, per la donna Hb <12 g/dl. Per i bambini può considerarsi normale il valore minimo di 10 g/dl. I valori normali di emoglobina ed il numero dei globuli rossi variano a seconda dell’età del bambino, essendo molto alti alla nascita, per poi calare progressivamente nei primi anni di vita ed in seguito risalire ai valori propri dell’età adulta.
Nella definizione di anemia si possono usare anche altri due parametri, quali l'ematocrito (M Hc<40%; F Hc<37%), in tal caso si parla di oligocitemia o il numero di globuli rossi.


Continua in Anemia II.......

Gli acidi grassi Essenziali (EPA) e alimentazione infantile

cids 2000; 63 (1-2)Gli acidi grassi Polinsaturi Omega 3 e Omega 6 acidi grassi essenziali .Sono noti soprattutto per la loro presenza ed il mantenimento dell'integrità delle membrane cellulari. Nutrienti necessari all'organismo dall'età neonatale fino all'eta' adulta , non possono essere sintetizzati ma sono assimilati dall'esterno con l'alimentazione. I principali acidi grassi del gruppo omega-3 sono : l'acido α-linolenico o ω3α ,l'acido eicosapentaenoico (EPA) e l'acido docosaesaenoico (DHA). L'acido linoleico , l'omega 6 è a catena più corta, . L'acido arachidonico (AA) è anch'esso un omega 6 particolarmente significativo ed è precursore delle prostaglandine .Gli omega 3 sono contenuti nei pesci, nelle noci e nell'olio di mais e di soia. Gli omega 6 sono presenti soprattutto negli oli vegetali , nelle verdure e nei ceriali.

Gli acidi grassi polinsaturi (PUFA) giocano un ruolo critico nel determinare le interazioni lipidi / proteine nelle membrane neuronali e sinaptiche, interferendo con la conformazione recettoriale, i canali ionici, gli enzimi ed i movimenti delle sostanze attraverso le membrane cellulari. Le membrane neuronali contengono alte concentrazioni di DHA ed AA. Entrambi questi EFA sono componenti cruciali della barriera fosfolipidica neuronale.
I recettori neurotrasmettitoriali sono sostanze proteiche, immerse entro la matrice fosfolipidica delle membrane neuronali. La loro tridimensionalità spaziale, la loro conformazione sterica funzionale e la loro attività, dipende largamente dagli specifici acidi grassi, che danno struttura alla membrana .L’apporto di acidi grassi polinsaturi essenziali è dipendente dalla dieta per la madre e dalle fonte materna per il feto. Per garantire il fabbisogno d’acidi grassi essenziali, per madre e bambino, è opportuno controllare adeguatamente la dieta materna, tanto nel periodo gestazionale quanto durante l’allattamento al seno.Numerosi studi su primati e su neonati indicano che il DHA è essenziale per il normale sviluppo funzionale della retina e del cervello. La supplementazione con PUFA n-3 durante la gravidanza sembra aumentare significativamente il contenuto di fosfolipidi e di omega 3, nel plasma ombelicale durante la gravidanza, ma anche nel latte materno in fase d’allattamento.Una supplementazione d’omega 3 sembra essere opportuna, nel terzo trimestre di gravidanza, poichè non induce effetti negativi sul feto o sul parto e svolge specifici effetti protettivi.In uno studio è stato valutato l’effetto di una dieta preventiva ricca d’omega 3 (2,7 gr. d’omega 3 / die contro placebo con olio d’oliva) a partire dalla ventesima settimana di gestazione, in 232 donne con un’anamnesi positiva per parto pretermine. L’assunzione di omega 3 sembra ridurre il rischio di parto pretermine, dal 33% al 21%. L’Organizzazione Mondiale della Sanità ha raccomandato, da tempo, l’aggiunta di EPA e DHA al latte in formula per neonati. Sebbene il latte materno contenga DHA ed AA, le formulazioni di latte per neonati, sono state a lungo carenti di questi nutrienti, soprattutto negli USA. Solo nel 2001, infatti, la FDA statunitense ha approvato l’aggiunta di questi nutrienti al latte in formula per neonati. Lo sviluppo intellettivo di neonati deprivati di questi nutrienti può risultare rallentato.Gli omega 3 sono essenziali anche nella modulazione funzionale dell’appetito, della digestione, della termoregolazione e del sonno. Le carenze relative o assolute nell’apporto dietetico d’omega 3 potrebbero svolgere, in età pediatrica, perciò, un ruolo specifico nella fisio-patogenesi dei disturbi visivi, attentivi, motori e neurolinguistici.Un deficit d’apporto dietetico e/o un disequilibrio tra omega 3 e 6 può correlarsi a diversi disturbi psicopatologici dello sviluppo, come deficit dell’apprendimento, disturbi neurolinguistici, deficit dell’attenzione con iperattività (ADHD) ed autismo.

Un ruolo fondamentale viene svolto dai PUFA nel garntire il giusto apporto lipidico nella popolazione pediatrica europea.In uno studio multicentrico in 23 stati europei del 2004 è stato dimostrato che l'assunzione, da parte di bambini, di acidi grassi polinsaturi varia dal 4% al 6% dell'apporto dei nutrienti , dunque con un valore ai limiti inferiori raccomandati. In Italia la dieta mediterranea pone grande attenzione al consumo di grassi vegetali , fonte di grassi polinsaturi, limitando i grassi di origine animale . Purtroppo gli errori nutrizionali più frequenti sono l'eccesso di proteine e lipidi animali (formaggio e carne) e scarso apporto con la dieta di pesce e vegetali.
Dunque un ritorno alla dieta mediterranea è essenziale...come gli acidi grassi!!

Bibliografia essenziale:

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Mahadik S P, Evans D R. Essential fatty acids in the treatment of schizophrenia. Drugs of Today 1997; 33 (1): 5-17. Mitchell D C, Gawrisch K, Litman B J, Salem N Jr. Why is docosahexaenoic acid essential for nervous system function? Biochem Soc Trans 1998; 26 (3): 365-70.
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Progetto Fiabando

Non tutti i medici usano la loro "arte" in modo convenzionale.Chi scrive lavora in ospedale e si interessa di prematuri...ma ci sono tanti modi di "curare".Fatalucina è il nome d'arte della Dott.ssa Venuti, che con la sua valigia carica di giochi e sorprese, nei reparti pediatrici, nelle scuole, nei teatri fa sognare i bimbi con le sue fiabe.
"Lo scopo del mio laboratorio, afferma Fatalucina, è di creare uno spazio magico,lontano dalla realtà, dove il bambino, trasferisce le sue emozioni, i suoi pensieri, i suoi sogni, le sue paure, partendo da un evento narrativo che si snoda in travestimenti, letture,disegni. In questo spazio fantastico si si può addentrare senza paura di sbagliare o di non essere all'altezza, dove tutto è possibile e le avversità che incontri sono momenti necessari per crescere , momenti da superare con forza e speranza." Le difficoltà incontrate, i momenti difficili, le ansie e le paure sono quelli legati a malattie pediatriche particolarmente impegnative, a lunghe degenze ospedaliere o cure mediche prolungate che portano il bambino e la famiglia ad un disagio psicofisico. Fatalucina apre "un canale di comunicazione verbale ed emozionale che permette di "costruire una relazione intersoggettiva motivata e profonda che conduce ad una modificazione della relazione intrasoggettiva: la creazione di quei sogni fantastici che lo aiuteranno a superare quelle situazioni di disagio".
L'attenzione all'aspetto psicologico della malattia, al sostegno di tutta la famiglia del bambino malato, è un aspetto della terapia globale e non va sottovalutato. Tante volte il credere nella guarigione, guardare al futuro, vivere in un ambiente positivo e accogliente aumenta le possibilità di successo della terapia medica convenzionale.
Ci vorrebbero tante Fatalucina....

Cliccando sul titolo si accede al sito di Fatalucina

Le Gastroenteriti da Rotavirus

La gastroenterite virale è la causa più frequente di diarrea infettiva negli USA. Quattro categorie di virus sono ritenute responsabili della gastroenterite: i rotavirus, i calicivirus (incluso il virus di Norwalk), l'adenovirus enterico (sierotipi 40 e 41) e gli astrovirus. I virus causano la malattia infettando gli enterociti dell'epitelio villoso del piccolo intestino. La distruzione delle cellule di questo strato causa una trasudazione di liquidi e sali nel lume intestinale.
I rotavirus sono la causa più frequente della grave diarrea disidratante nei bambini piccoli (picco d'incidenza, 3-15 mesi). Sono altamente contagiosi e la maggior parte delle infezioni avviene attraverso una via di trasmissione orofecale.Provocano ogni anno circa 25 milioni di visite mediche, 2 milioni di ricoveri ospedalieri e 600.000 decessi, soprattutto nei bambini sotto i due anni di età. L’85% di questi decessi si osservano nei Paesi in via di sviluppo.
Anche nei Paesi ad alto reddito, la gastroenterite da rotavirus è molto diffusa, ma raramente letale. In Italia è stato stimato, attraverso un modello matematico, che ogni anno si verificano oltre 300.000 casi che vengono gestiti a domicilio, oltre 80.000 visite mediche, circa 10.000 ricoveri ospedalieri e 10 decessi causati dalle infezioni da rotavirus.
Il rotavirus è un virus a RNA della famiglia dei Reoviridae. I gruppi da A a C sono patogeni per l’uomo. L’infezione da rotavirus è ubiquitaria. Si tratta di un’infezione endemica. La trasmissione dell’infezione avviene per via oro-fecale ma è possibile anche la trasmissione per via respiratoria o per contatto. Il tempo di incubazione è di 36-48 ore e il paziente infetto può eliminare il virus attraverso le feci per 2-5 giorni dopo l’arresto della diarrea.

La maggioranza delle infezioni causata da enteropatogeni virali è asintomatica. Nelle infezioni sintomatiche, la diarrea acquosa è il sintomo più frequente; le feci raramente contengono del muco o del sangue. I reperti obiettivi, le membrane mucose secche, la tachicardia,le pliche cutanee persistenti addominali, sono aspecifici e correlati al grado di disidratazione. I lattanti e i bambini piccoli affetti da una gastroenterite da rotavirus possono avere una grave diarrea acquosa che dura da 5 a 7 giorni e causa una disidratazione isotonica. Il vomito si verifica nel 90% dei pazienti e la febbre > 39°C si verifica in circa il 30% dei casi.
Un recente studio prospettico [5], che ha studiato per 10 anni una coorte di 1931 bambini portatori di genotipo HLA associato alla malattia celiaca, ha rilevato un’associazione tra il rischio di sviluppare la celiachia in bambini geneticamente predisposti e la frequenza di infezioni da rotavirus. È ipotizzabile che quando un soggetto predisposto alla celiachia viene infettato dal Rotavirus, produce anticorpi che riconoscono una proteina la Vp7, ma riconoscono anche una proteina simile presente sulle cellule del rivestimento del canale intestinale, slatentizzando la malattia.

Quasi la totalità della popolazione è esposta all’infezione da rotavirus entro i primi anni di vita. L’incidenza è maggiore nel bambino e nel lattante.
La diagnosi viene comunemente effettuata ricercando gli antigeni specifici del rotavirus in campioni fecali con tecniche immunoenzimatiche (ELISA) o di agglutinazione al lattice.


Reidratazione e realimentazione sono i capisaldi del trattamento delle diarree acute.
Per raggiungere la guarigione, devono essere reintegrati i liquidi escreti e deve essere ristabilito un adeguato equilibrio nutrizionale, garantendo un appropriato apporto calorico.
Pertanto, in fase di allattamento, i bambini devono continuare ad essere allattati a richiesta anche durante la reidratazione. Per quanto riguarda il bambino a dieta solida, non è necessario effettuare alcuna modificazione dietetica salvo l’eliminazione di cibi e bevande ricchi di zuccheri semplici che possono aggravare la diarrea per il loro effetto osmotico. Non è necessario somministrare farmaci.
Esistono in commercio due vaccini, Rotarix e Rotateq, che vanno somministrati entro le 24-26 settimane di vita in due dosi.

Bibliografia essenziale

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La Tosse nel bambino

La tosse costituisce un meccanismo di difesa per espellere dalle vie aeree secrezioni in eccesso e materiale estraneo, tuttavia quando assume carattere continuo e violento, la tosse diviene un sintomo estremamente fastidioso. Libera, cioè, le vie aree da una accumulo di muco, dalla presenza di bolo alimentare che non prenda la via dell'esofago o dalla presenza di sostanze irritanti per la mucosa. Numerose sono le patologie, di varia gravità, che possono presentare tosse come sintomo principale o secondario. Indipendentemente dalla causa che la determina, la tosse è un riflesso vagale. Pertanto la tosse è tipicamente evocata dalla stimolazione di recettori situati a livello della laringe e dell’albero tracheo-bronchiale. Poiché, tuttavia, le terminazioni sensoriali del vago possono innervare anche distretti extra-respiratori, non è raro osservare la presenza di tosse anche in corso di patologie non respiratorie. La tosse è un riflesso di difesa delle vie aeree costituito, come tutti i riflessi, da una via afferente, rappresentata, appunto, dal nervo vago, da un centro di integrazione bulbo-pontino, e da una via efferente somatica. E’ interessante notare come numerose evidenze sperimentali indichino che la stimolazione dei recettori vagali situati a livello del polmone profondo non provochi tosse bensì altre risposte riflesse di tipo cardio-respiratorio. Recettori per la tosse sono stati individuati anche in altri siti anatomici, dotati di innervazione vagale, quali la membrana timpanica, il canale uditivo, e il tratto digerente superiore.
I recettori implicati nella genesi della tosse sono polimodali, in quanto possono essere attivati da stimoli di natura diversa: irritanti meccanici e chimici, mediatori dell’infiammazione, materiale endoluminale, ed eventi meccanici che comportano ampie modificazioni del volume polmonare e/o variazioni conformazionali della parete bronchiale.

La tosse è uno dei sintomi di più frequente riscontro in pediatria: questo sintomo colpisce fino al 25% dei bambini in età scolare e prescolare e rappresenta la causa principale delle visite ambulatoriali.
La tosse puo’ essere prevalentemente acuta e cronica, secca e stizzosa oppure catarrale e produttiva.
Se la tosse è abbaiante e secca può trattarsi di una infiammazione della laringe, provocata in genere da virus.
Se però questo tipo di tosse è accompagnata da febbre alta (> 39° C), difficoltà respiratoria e compromissione dello stato generale potrebbe trattarsi di una grave forma di epiglottidite acuta provocata da un germe di nome Haemophilus Influaence.
La tosse catarrale, insistente, prevalentemente notturna o al risveglio, molto frequente in età pediatrica, è associata ad infezioni delle vie aeree superiori: infatti quando il Bambino è disteso le secrezioni si accumulano e la tosse peggiora.
La tosse "convulsa", cioè una successione di colpi di tosse secca seguiti da "urlo inspiratorio", è tipica della Pertosse.
La tosse secca con sibili e fischi, spesso accompagnata da affaticamento respiratorio, è presente nell'asma e può essere scatenata dall'esercizio fisico o da allergeni tipo Acari. E’ la tosse legata alla conseguenza di un’intolleranza o di una vera e propria allergia.

Comunque in tutte le fasce di età pediatrica la causa più frequente di tosse acuta è rappresentata dalle infezioni vitali a carico delle vie aeree superiori, in particolare quelle causate da Virus Respiratorio Sinciziale, Rinovirus, Adenovirus e Virus Parainfluenze. Durante queste infezioni, la tosse si manifesta in maniera stizzosa, è secca o scarsamente produttiva e si accompagna a sintomi generali (febbricola, astenia), ostruzione nasale o rinorrea. Generalmente la tosse tende a risolversi spontaneamente in una o due settimane. Tuttavia, particolarmente nei bambini in età scolare, queste infezioni possono recidivare anche 6-8 volte l’anno, specie durante il periodo invernale, causando episodi acuti di tosse ricorrente che possono in seguito trasformarsi in forme croniche, persistenti. Di regola, un bambino che manifesta tosse secca da meno di 3 settimane e che presenta con segni e sintomi di un’infezione virale delle vie aeree superiori, non necessita di accertamenti diagnostici se non concomitano altri reperti obbiettivi o importanti sintomi sistemici. Al contrario, nel caso di febbre elevata e di reperti patologici all’esame obbiettivo del torace, quali un’alta frequenza respiratoria > di 25-30 atti il minuto o la presenza di rumori respiratori accessori, è necessario eseguire indagini diagnostiche di approfondimento esami ematochimici, ricerca di anticorpi
specifici verso agenti infettivi, radiografia del torace per escludere la presenza di un’eventuale patologia broncopolmonare dovuta ad un’infezione batterica.

Cause meno frequenti di tosse acuta sono rappresentate dall’inalazione accidentale di corpi estranei e dall’esposizione ad agenti irritanti ambientali, in particolare al fumo passivo di sigaretta. La tosse cronica o persistente rappresenta non solo motivo di preoccupazione per i genitori, ma è anche una causa rilevante di disturbo nella vita del bambino.Le cause più frequentidi tosse cronica e possono presentarsi con frequenza differente nella prima infanzia, in età prescolare e scolare. Generalmente, le cause più frequenti di tosse cronica, considerando tutte le fasce di età pediatriche, sono rappresentate dalle infezioni delle vie aeree superiori ed inferiori, dall’asma bronchiale, dalle patologie che determinano rinorrea posteriore (rinite acuta e cronica, allergica, vasomotoria, sinusite acuta e cronica, poliposi nasale) e dalla malattia da reflusso gastro-esofageo.
Poiché la tosse è un riflesso naturale protettivo, sopprimerlo può avere effetti deleteri, specialmente se la tosse è produttiva. Inoltre, la tosse può richiedere cure specifiche. Queste devono essere indirizzate il più possibile alla causa. I farmaci che sopprimono la tosse come la codeina o il destrometorfano sono prescritti di consueto. Altre terapie possono mirare a sedare un'infiammazione delle vie respiratorie o favorire ad espettorare il muco.
I farmaci soppressori della tosse a livello centrale sono la codeina e il destrometorfano. Essi vanno sempre usati con molta oculatezza nei bambini per i quali si preferisce il destrometorfano, farmaco simile alla morfina ma senza effetti sedativi e analgesici. Gli effetti indesiderati di questi due farmaci sono essenzialmente legati ad un loro sovradosaggio e consistono, per il destrometorfano, in euforia e agitazione, mentre per la codeina, anch’essa derivata dalla morfina, depressione respiratoria aggravata spesso dalla contemporanea somministrazione di paracetamolo, entrambe farmaci metabolizzati dal fegato la cui attività enzimatica, nel bambino, è inferiore rispetto all’adulto.
Molto più usati, nei bambini, sono i mucolitici e gli espettoranti. Tra gli espettoranti si usa la guaifenesina che riduce l’adesività del muco e lo fluidifica facilitandone l’espulsione; tra i mucolitici si usa più frequentemente l’acetilcisteina che riduce la viscosità del muco modificando la sua composizione molecolare. Tali farmaci, usatissimi anche in pediatria, non sono esenti da effetti collaterali, soprattutto se usati in contemporanea con antibiotici come eritromicina e ampicillina.

Rapporto State of Mothers 2010

Una sfida quotidiana. E’ questa la sconsolante conclusione a cui perviene l’organizzazione internazionale indipendente Save the Children, che da anni si occupa della difesa e promozione dei diritti dei bambini e della salute materno-infantile. Il rapporto State of Mothers 2010, stilato da Save the Children, non prende esclusivamente in considerazione le aree più depresse e povere del mondo, dove ancora oggi 50 milioni di donne partoriscono senza alcuna assistenza professionale e magari senza aver ricevuto alcun controllo durante il puerperio, ma si sofferma anche ad analizzare la condizione delle madri e le politiche sociali di sostegno alla maternità nei Paesi occidentali industrializzati,dove da tempo i governi hanno intrapreso politiche sociali e introdotto nei loro ordinamenti leggi volte ad assicurare alle madri e ai loro bambini elevati standard di benessere, di cure ed istruzione adeguate.

In questi Paesi del Nord Europa (Norvegia, Islanda, Svezia, Danimarca, Finlandia, Paesi Bassi, Belgio, Germania) e dell’Oceania ( Australia e Nuova Zelanda) diventare ed essere madri non è né una sfida né un privilegio, bensì un diritto. In questi Paesi la maternità non è vissuta come un qualcosa che “capita”, ma sono le donne che decidono di “scegliere” di concepire un figlio quando le condizioni, economiche, lavorative e familiari, glielo consentono.
Ben diversa la condizione delle mamme nei Paesi in via di sviluppo, dove sono più di 350.000 le donne che ogni anno perdono la vita in conseguenza della gravidanza o per complicazioni legate al parto. E se muoiono le mamme, conseguenza inevitabile che periscano anche i bambini. Sono 8,8 milioni i bambini che ogni anno muoiono prima di aver compiuto i 5 anni di età e di essi, il 41 per cento non sopravvive al primo mese di vita. Il 99 per cento delle morti materno-infantili, cita Save the Children, si registrano in quei Paesi in via di sviluppo dove le donne e i bambini non possono contare su cure minime essenziali nè durante la gravidanza né al momento del parto né tanto meno subito dopo la nascita.
L’Italia in questa statistica si posiziona al 17esimo posto dell’Indice delle Madri, e molto buoni rispetto ad alcuni singoli parametri, come per l’appunto il rischio di mortalità materna, il tasso di mortalità infantile (4 su 1000 nati vivi), o i tassi di iscrizione alla scuola secondaria (100%). Se però spostiamo lo sguardo sulle condizioni sociali delle donne e dei bambini, scopriamo che un numero non insignificante di questi non vive per niente bene e che è in ripresa la povertà fra le madri, soprattutto con bambini. Sono 4.2 milioni le donne povere nel nostro Paese e circa 1.678.000 di loro sono madri. I dati evidenziano che in Italia la maternità può diventare causa di povertà per molte donne oltre a incidere anche sui livelli occupazionali femminili, che diminuiscono sensibilmente.
Se si vuole contrastare la povertà delle donne-madri, diventa cruciale e urgente l’adozione di politiche di sostegno, che agevolino l’accesso al lavoro e ai servizi.


Ciccando sul titolo si puo’ leggere il rapporto …I’m sorry , in English!

Prematuri verso Casa….

I neonati che nascono prima della trentasettesima settimana di gravidanza vengono considerati “prematuri”. La prematurità rappresenta, dopo le anomalie congenite, la seconda causa più importante di mortalità infantile. La somministrazione prenatale di steroidi, la terapia con surfattante ed i miglioramenti avvenuti nelle tecniche di terapia intensiva hanno tuttavia migliorato in maniera radicale gli outcome dei neonati prematuri. I neonati che sono stati ricoverati in unità di terapia intensiva neonatale presentano spesso problemi medici complessi, e possono richiedere un’assi-stenza specialistica di follow-up prolungata. La displasia broncopolmonare o altre patologie polmonari croniche, apnee e bradicardia, criptorchidismo, reflusso gastroesofageo, sindrome della morte improvvisa neonatale, ventricolomegalia e patologie cerebrali come leucomalacie periventricolari e emorragia intraventricolari, le ernie sono più frequenti tra i neonati prematuri rispetto a quanto descritto nei neonati a termine.Negli Stati Uniti un numero sempre più elevato di neonati nasce prematuro. Per il National Center for Health Statistics la prematurità riguarderebbe all’incirca il 13% delle nascite. In Italia le percentuali sono più basse: sono circa 30 mila i nati prematuri,nati prima della 36° settimana di età gestazionale, e rappresentano il 6,1 per cento di tutte le nascite; nello specifico, il 5,2 per cento nasce tra la 32ma e la 36ma settimana, lo 0,9 per cento a meno di 32 settimane Anche se i tassi di sopravvivenza e gli outcome dei neonati prematuri sono migliorati in maniera drammatica nel corso degli ultimi decenni, morbilità e mortalità sono ancora significative. I neonati prematuri sono esposti ad un rischio più elevato di problemi di crescita, ritardi di sviluppo, nonché di complessi problemi di tipo medico. Per tener conto della prematurità il monitoraggio della crescita e dello sviluppo del bambino deve essere condotto in base all’età “corretta” (cioè l’età in mesi a partire dalla data in cui era prevista la nascita a termine). La nascita prematura rappresenta una grave alterazione che interviene in una fase in cui il feto dovrebbe crescere rapidamente, in cui tutti i sistemi di organi dovrebbero essere in fase di maturazione e lo sviluppo del cervello dovrebbe essere nella sua fase di massima velocità.I neonati prematuri, inoltre, sono spesso esposti ad ulteriori stress di tipo metabolico, e presentano un fabbisogno di energie e di sostanze nutritive più elevato rispetto ai neonati a termine. Dopo la dimissione dall’unità di terapia intensiva pediatrica il neonato prematuro necessita pertanto di un’assistenza continua di tipo nutrizionale, volta a favorire la crescita, lo sviluppo ed uno stato nutrizionale ottimali.Dopo la dimissione dal reparto di terapia intensiva i neonati prematuri si trovano in effetti spesso in condizioni di riserve nutrizionali subottimali.Un’insufficiente crescita post-natale, in particolare a livello della testa, è associata ad un aumento del rischio di limitazioni dello sviluppo nervoso e di outcome cognitivi sfavorevoli.
L’utilizzazione di formule arricchite sostitutive del latte materno, specifiche per neonati prematuri, oppure l’arricchimento del latte della madre possono ottenere, nel breve periodo, un miglioramento dei parametri che vengono utilizzati per la valutazione della crescita. Lo sviluppo del neonato è un processo dinamico che comprende capacità motorie più grossolane, capacità motorie fini, capacità di linguaggio, performance cognitiva e comportamenti di adattamento. L’identificazione precoce dei ritardi di sviluppo offre la possibilità di ottenere gli effetti benefici derivanti da un intervento terapeutico tempestivo. Nel corso dei primi due anni di vita del bambino lo sviluppo va valutato in base all’età corretta.
Ogni valutazione clinica di questi neonati deve prevedere una sorveglianza dello sviluppo, con l’obiettivo di intervenire tempestivamente una volta che viene diagnosticato un ritardo. La prematurità espone il neonato ad un rischio di alterazioni visive come retinopatia, strabismo, significativi errori di rifrazione.La retinopatia della prematurità si sviluppa in seguito all’alterazione dello sviluppo progressivo dei vasi a livello della retina. Il programma di vaccinazioni di routine dovrebbe procedere, in base all’età cronologica del paziente. Nei bambini prematuri che soddisfano determinati criteri è indicata la somministrazione di immunoglobuline contro il virus respiratorio sinciziale.

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Le immununodeficenze : deficit di IgA

Le IgA sono una classe di anticorpi presenti nel sangue e sulle mucose. Gli anticorpi IgA sono deputati alla difesa dell'organismo a livello della mucose che sono in contatto con l'esterno, quindi specialmente quelle delle vie aeree e intestinali.
Il deficit di IgA è il più frequente tra i difetti congeniti del sistema immunitario ed è caratterizzato dalla diminuzione delle IgA nel sangue. Esso è di solito sporadico, ma occasionalmente si presenta in forma familiare, che suggerisce un’eredità autosomica dominante con espressività variabile. Il difeto di base è sconosciuto.Si parla di deficit selettivo assoluto di IgA quando la concentrazione sierica di queste immunoglobuline è inferiore ai 5 mg/dl con valore normale delle IgG e IgM.
Si osservano, molto spesso deficit parziali, ossia casi in cui la produzione anticorpale esiste, ma è in quantità insufficiente per l’età.
Nella gran maggioranza dei casi i deficit parziali vanno incontro ad una progressiva normalizzazione con il tempo.
Colpisce circa un soggetto ogni 500 nati.
È utile ricordare che alcune infezioni fetali e neonatali e l’uso di farmaci contro l’epilessia,come la fenitoina, possono essere alla base dell’origine di deficit parziali di IgA.
Questa immunodeficienza non causa problemi di sorta.Non dà sintomatologia e si arriva alla diagnosi spesso da adulti, casualmente.
Nel bambino si è notata un’associazione con le infezioni ricorrenti a carico dell’apparato respiratorio. Le infezioni ricorrenti dell’albero respiratorio superiore e inferiore sono rappresentate da sinusiti, faringotonsilliti, otiti, bronchiti, polmoniti.
Circa il 30% dei bambini con deficit assoluto di IgA è portatore di allergie respiratorie.
In particolare l’asma bronchiale può risultare particolarmente frequente, aggressiva e resistente alle terapie usuali complicata da altre patologie respiratorie.
È possibile l’associazione di questo immunodeficit con la malattia celiaca, ossia una intolleranza permanente al glutine, che è caratterizzata da un malassorbimento dei nutrienti ingeriti con l’alimentazione.
Questa intolleranza è venti volte più frequente nei soggetti con deficit di IgA rispetto alla popolazione generale. In questo caso le analisi da eseguire sono le anti-tranglutaminasi IgA per identificare la celiachia ,e dunque sulla ricerca di un tipo di IgA. È stata infine osservata la comparsa di malattie autoimmuni come l’artrite reumatoide giovanile, il lupus eritematoso sistemico, l’anemia perniciosa,
La diagnosi è basata sulla misurazione della concentrazione sierica delle immunoglobuline.
Nei difetti parziali questo monitoraggio è consigliato ogni 12 mesi circa ed è finalizzato al controllo della produzione di IgA in quanto è possibile osservare un ritorno alla normalità entro il 10-14 anno di vita.La terapia è essenzialmente legata alla cura delle malattie associate ed in particolare alla profilassi delle infezioni ricorrenti che spesso preoccupano i genitori.

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Scarpe e Deambulazione

Potrebbe sembrare banale leggere un articolo nel quale si parla di come scegliere la scarpa adatta al proprio bambino ma questa “scelta” rimane tra le piu’ problematiche per i genitori che arrivano al momento di farla. La scelta delle scarpe, è davvero fondamentale, visto che il piccolo si trova in una fase di crescita.
Iniziare a camminare e trovare il giusto baricentro per rimanere in piedi, e assumere una cattiva postura in questa fase, potrebbe poi comportare seri problemi per il suo sviluppo fisico futuro.
Ma è necessaria un po’ di fisiologia della deambulazione per “camminare” verso la scelta della scarpa adatta alle esigenze del nostro pargolo.
La maggior parte dei bambini inizia a camminare fra i 12 / 14 mesi.La deambulazione è preceduta solitamente dal gattonamento o da spostamenti a terra con varie modalità (da seduto, strisciando, in ginocchio) e da spostamenti in piedi tenendosi a vari sostegni: persone, mobili bassi, sedie.Il gattonamento va considerato come una vera e propria tappa nello sviluppo del bambino, una fase preparatoria che gli permette di acquisire sicurezza e abilità, e consapevolezza delle distanze, delle profondità e di sperimentare in sicurezza da terra, ostacoli e pericoli.Questa fase viene “saltata” da alcuni bambini.Ma che non gattonino o non sperimentino nessun tipo di spostamento a terra, non importa, cammineranno ugualmente bene con i loro tempi. Importante è che ogni bimbo abbia avuto la possibilità di stare a terra e imparare a spostarsi, che sia stato messo, nelle condizioni per farlo. Per tutto lo sviluppo va sollecitata e accompagnata la spinta naturale all’autonomia, motore primario della crescita e della vita stessa nella sua essenza principale. Il bambino non andrebbe mai messo in posizioni che non sa attivare e mantenere da solo e quindi anche per lo stare in piedi e per la deambulazione è importante che faccia le sue sperimentazioni e le sue conquiste da solo con le sue possibilità e i suoi tempi, noi adulti abbiamo il compito di stargli vicino, di incoraggiarlo, di gratificare i suoi sforzi ma non di sostituirci. All’inizio della deambulazione, il bambino cammina male, appare incerto, cade spesso, porta i piedi in fuori o in dentro. È necessario sapere che quando un bimbo inizia a camminare, conserva la stazione eretta con difficoltà, allargando le gambe e appiattendo i piedi sul terreno. È perfettamente normale perciò che il piccolo cammini con un'andatura incerta poiché la deambulazione richiede un notevole sforzo di coordinamento dei movimenti, e tenda a camminare con la massima base di appoggio portando uno o tutti e due i piedi in fuori, perché spesso la stabilità è migliore in questa posizione. L'atteggiamento in fuori, mono o bilaterale, dei piedini sarebbe dovuto alla persistenza della contrattura dei muscoli che ruotano all'esterno la gamba, come conseguenza di una scorretta posizione del feto in utero. il mantenimento di questo atteggiamento viene inoltre favorito quando si fa assumere al lattante una posizione a pancia in giù quando dorme, con i piedi ruotati all'esterno.Alcuni bambini invece, nei primi periodi in cui iniziano a camminare, mantengono la punta dei piedi in intrarotazione, quasi sempre a causa di una antiversione del collo del femore. Si intende con tale termine una particolare conformazione dell’asse del collo del femore, che presenta un angolo aperto in avanti di maggiore entità rispetto alla norma. Al di sotto dei tre anni di vita questa antiversione del collo del femore è ritenuta fisiologica ed è perciò considerata normale, in questi bambini, la marcia a punte in dentro poiché, per centrare la testa femorale all’interno dell’acetabolo (quella cavità semisferica dell’anca che si articola con la testa del femore), il bambino, quando cammina o sta in piedi, deve intraruotare il femore e di conseguenza tutto l’arto inferiore.Di conseguenza le rotule appaiono rivolte all’interno, come se si guardassero. Tutti questi problemi della deambulazione sono sempre destinati a risolversi spontaneamente con il passare del tempo.
La piattezza del piedino è dato dal grasso del tallone, in termini medici si chiama ” piede calcaneo-valgo”. Ma come dicevamo, lo sviluppo del piede è legato all’età del bimbo. Solo dopo i 3 anni si avrà la modificazione del piedino.
Le caratteristiche principali che devono soddisfare le scarpe, soprattutto nel caso del bambino, sono:
- Comodità;
- Flessibilità;
- Leggerezza

Le mamme tendono a comprare delle scarpe più grandi: il piede del bambino cresce e quindi, in tal modo, vorrebbero evitare di fare troppe spese a distanza di tempi ravvicinati. Le scarpe si comprano sempre del giusto numero.
Anche delle scarpe troppo strette potrebbero comportare dei problemi: oltre ad essere fastidiose e dolorose, possono far assumere al piede una conformazione sbagliata.
Per definire comode delle scarpe, lo spazio tra il piede e la scarpa, internamente, deve essere di circa 5 o 6 mm: le dita e il tallone (le estremità del piede) non devono essere troppo concentrate a ridosso delle pareti della scarpa.
L’altezza della scarpa deve essere tale da poter lasciare libera la caviglia nei movimenti.
In estate si preferiscono delle scarpe non chiuse, in modo da tenere il piedino fresco. Sono anche indicati le infradito, o dei sandali, dopo i 24 mesi di età del bimbo. Prima di quest’età, aperti ai lati e con 2 buchini sopra i piedini, i cosiddetti ” sandalini con gli occhi”. La scarpa per “gattonare” dovrà essere morbidissima ed elastica senza plantare anatomico, non deve irrigidire il piede nella posizione della camminata per questo deve essere flessibilissimo. Deve anche consentire al bambino i primi tentativi in piedi e i primi passi, per questo motivo la suola deve essere di vero cuoio molto flessibile con tasselli antiscivolo per aiutare il bambino a trovare il giusto equilibrio.
Fino ai 24 mesi è bene utilizzare delle scarpette che siano chiuse sia davanti che dietro in modo da proteggere dita e tallone. Le scarpine per i “primi passi”devono essere morbide comode e leggere con la suola non scivolosa e flessibile. Deve essere realizzata con pellami morbidi, la parte anteriore deve essere flessibile e non stretta per impedire il movimento delle dita. La parte posteriore deve avere un contrafforte solido che possa stabilizzare il calcagno, ma non deve ostacolare il movimento della caviglia.

Meningite meningococcica: il vaccino quadrivalente

La meningite meningococcica, causata da Neisseria meningitidis ( COCCO GRAM NEGATIVO (unico batterio in grado di provocare epidemie di meningite) è una malattia batterica acuta, molto grave caratterizzata, dopo un periodo di incubazione di 1-10 giorni, da esordio improvviso, febbre, cefalea intensa, rigidità nucale, nausea, vomito e frequentemente esantema.
Si puo’ manifestare con meningite,ma anche con sepsi o entrambe.
I microrganismi di gruppo A, B e C sono responsabili della maggior parte dei casi. In passato il tasso di letalità superava il 50%, ma con la diagnosi precoce, una corretta terapia e le misure di sostegno nella maggior parte dei casi si ha rapida guarigione senza postumi: il tasso di letalità varia tra il 5 e il10%.
Nei Paesi in cui la malattia è endemica il 5-10% della popolazione può essere portatore. II serbatoio della infezione è costituito unicamente dall'uomo.
La trasmissione avviene per contatto diretto goccioline nasali e faringee di persone infette.
La contagiosità è presente durante l'incubazione e fino alla scomparsa dei meningococchi dal nasofaringe (24 ore dall'inizio della terapia antibiotica)
La malattia è diffusa in tutto il mondo ed è più frequente durante l'inverno e la primavera. Colpisce prevalentemente i bambini e i giovani adulti, specie se vivono in condizioni di sovraffollamento.
Nell’Africa sub-sahariana epidemie da meningococco di gruppo A e C si verificano durante la stagione secca (dicembre-giugno) e terminano improvvisamente con l’inizio della stagione delle piogge, soprattutto nelle aree della savana che si estendono dal Mali all'Etiopia, note come "cintura della meningite".
Il sierogruppo C è più frequentemente responsabile della malattia negli Stati Uniti, in Europa e in Canada.
In Italia l'incidenza é bassa rispetto al resto dell'Europa (3-6 casi /1.000.000 abitanti rispetto alla media europea di 14,5 casi), con circa
180 casi segnalati ogni anno.Negli ultimi anni è risultato il gruppo B (69% dei casi), seguito dal gruppo C (24% dei casi).In Italia esiste un vaccino che contiene un antigene polisaccaridico della parete del meningococco del sierogruppo C coniugato con la proteina CRM 197 del Corynebacterium diphteriae (da non considerare come immunizzante contro la difterite). Eccipienti: idrossido di alluminio, mannitolo, sodio fosfato dibasico, cloruro di sodio, acqua.Il limite di età per la somministrazione: 2 mesi.
L’immunizzazione attiva dei bambini a partire dai due mesi di età, degli adolescenti e degli adulti, per la prevenzione dell’infezione invasiva dal sierogruppo C di Neisseria meningitidis.
L’azienda Novartis ha recentemente comunicato una prossima immissione nel mercato europeo del nuovo vaccino coniugato per la malattia meningococcica di gruppo A, C, W135 e Y che potrebbe essere commercializzato in tutti i 27 Paesi dell’Unione. Il vaccino e’ indicato per l’immunizzazione attiva di adolescenti (a partire da 11 anni di eta’) e adulti a rischio di esposizione a Neisseria meningitidis di gruppo A, C, W135 e Y, per prevenire la malattia invasiva. Si tratta del primo vaccino coniugato disponibile in Europa per proteggere da quattro dei principali sierogruppi prevalenti della malattia meningococcica.
Il vaccino e’ stato sviluppato utilizzando la tecnologia della coniugazione, messa a punto per la prima volta da Novartis Vaccines nello sviluppo del vaccino coniugato per il meningococco C. Sono attualmente in corso studi sull’immunogenicita’ a lungo termine del vaccino quadrivalente coniugato e stanno iniziando studi clinici sugli stati di portatori del batterio. Il nuovo vaccino coniugato per la malattia meningococcica di gruppo A, C, W135 e Y e’ stato somministrato a oltre 18.500 persone ed e’ attualmente allo studio in molteplici trial clinici di Fase III in corso nel mondo su neonati e bambini nella prima infanzia. La Food and Drug Administration (FDA) statunitense ha recentemente approvato il vaccino quadrivalente coniugato per l’immunizzazione di soggetti di eta’ compresa tra 11 e 55 anni.

Bibliografia:

American Academy of Pediatric s- Rapporto del comitato sulle malattie infettive - Red Book
ed. 2006 – Pacini editore – Capitolo Meningococco: 367-373.
CDC Health Information for International Travel 2008 http://wwwn.cdc.gov/travel/yellowBookCh4-Menin.aspx
Department of Health UK- Immunisation Against Infectious Disease - "The Green Book" 2006.Chapter 22: Meningococcal.
http://www.dh.gov.uk/en/Policyandguidance/Healthandsocialcaretopics/Greenbook/DH_4097254
Organizzazione Mondiale della Sanità – Vaccinazione contro il meningococco– Position paper (October 2002) Original English and French versions [pdf 127kb]


Cliccando sul titolo si puo' consultare il protocollo di profilassi dell'infezione meningococcica tratto da www.epicentro.iss.it

Children of war

Non bisogna mai dimenticare che i bambini sono la parte più pura del genere umano e che rappresentano il nostro futuro, ma anche che sono le prime vittime dei nostri errori.Il più grande dei quali è la guerra. Scorrevo gli archivi della prestigiosa rivista americana Life e ho riscoperto foto drammatiche di bambini "in guerra".Sono rapppresentative di qualsiasi orrore commesso dalla pazzia umana e purtroppo è stato ed è comune a tutte le epoche.E' stato stimato che alla fine del 1974,nel Vietnam del Sud c'erano 80000 orfani di guerra....pensate a quante guerre dall'alba dell'uomo...

Cliccare sul titolo per le foto di Life.

Intolleranza al lattosio e Dieta lattea

Il National Institute of Health ha pubblicato recentemente uno studio sull'intolleranza al lattosio e sulle strategie per conviverci.Chi ne soffre non ha un enzima per digerire il lattosio, lo zucchero presente nel latte; in Italia come negli USA il disturbo è molto diffuso, si stima infatti che riguardi dal 21 al 25 per cento della popolazione. «Eliminare completamente latte e latticini dalla dieta, come molti pazienti credono sia necessario per evitare i disturbi, espone a carenze nutrizionali e deficit che alla lunga possono avere conseguenze sulla salute – ha dichiarato uno degli autori del documento, Robert Heaney della Creighton University –. I latticini sono i cibi più ricchi di calcio e vitamina D, privarsene significa mettere a rischio la salute delle ossa e non solo, visti i tanti studi che dimostrano l'importanza della vitamina D nella prevenzione di moltissime malattie». Le ricerche riesaminate dagli esperti americani rivelano anche un altro elemento, parecchio importante: la maggior parte degli intolleranti al lattosio può introdurre 12 grammi di lattosio al giorno (l'equivalente di una tazza di latte) senza o con pochissimi sintomi. L'enzime può essere somministrato al paziente per tollerare il lattosio, ma normalmente si segue una dieta di esclusione; poi, quando dopo qualche mese c’è una completa remissione dei sintomi, iniziamo a introdurre minime quantità di latticini,in maniera crescente. In questo modo quasi tutti, poi, riescono a mangiare piccole dosi di latticini senza conseguenze, introducendo ,soprattutto nei bambini, la vitamina D inplicata insieme al calcio, come detto, nella prevenzione del rachitismo.


"NIH Consensus Development Conference: Lactose Intolerance and Health", National Institute of Health 22/02/010

Laura: storia di una bambina piccolissima

Il neonato pretermine è stato considerato per lungo tempo una non persona,incapace di percepire, elaborare, e ricordare gli stimoli che gli vengono proposti.Solo negli ultimi anni sono stati riconosciuti i diritti di "persona".Per la legge si definisce come aborto : il prodotto del concepimento con meno di 25 settimane e 5 giorni di età gestazionale.
Ma non e' sempre così.
La storia di Laura è il racconto della nascita di un prematuro di 25 settimane e del peso di circa 500 grammi e dei suoi genitori, del percorso che hanno fatto insieme in una Terapia Intensiva Neonatale fino al ritorno a casa.Il libro e' stato scritto dai genitori(Giovanna Cavalletti: Laura, Storia di una bambina piccolissima e della sua voglia di vivere; le maschere Marsilio editore) correlato dalle osservazioni di una psicanalista e da un neonatologo.
Il libro e' corto, rapido e di facile comprensione letteraria,ed è per tutti, ma per capirlo pienamente ha bisogno di avere "un certo vissuto" di quell'esperienza, sia malaguratamente come genitori, sia come operatori sanitari.
L'impatto di un genitore , soprattutto di una mamma, davanti ad un'incubatrice, che prolunga "la gestazione" del suo bambino come un utero, che la trova inadeguata ed incompleta, impreparata per la nascita prematura del proprio figlio; del padre che diventa importante nelle prime ore dopo il parto, tramite tra la TIN , i medici , le infermiere e la mamma, i parenti "fuori" in attesa.
Perche' quel "fuori" è infinito...non passa mai! Il padre diventa il contenitore delle ansie e delle paure della coppia, il messaggero delle prime cure ed attenzioni che la mamma fara' al piccolo appena in grado di vederlo e di toccarlo.
Ma ci sono anche gli/e infermieri/e ed i medici delle Terapie Intensive. Spesso non vengono capiti, vengono fraintesi, sembrano distaccati.lavorano, invece, con capacità e dedizione ad alleviare le sofferenze dei più piccoli, mettendo in giuoco la propria professionalità unita ad una grande umanità.Il lavoro in una TIN è massacrante: i bambini sono malati e spesso si lavora come su un'altalena tra la vita e la morte. Non è un'esperienza facile da affrontare quotidianamente.E il burn-out è sempre in agguato.
Questo libro è un buon motivo per conoscere un mondo sconosciuto ai più, il mondo dei "piccolissimi".

C’era una volta…il Medico Scolastico…

La prevenzione nella scuola era e rimane molto importante, perché all’interno della popolazione scolastica si collocano fasce di età fra le più vulnerabili ai fattori di rischio ed inoltre, se si vuole tentare di modificare abitudini scorrette che sono causa di future patologie, è decisamente più opportuno farlo prima che certi modi di vivere si consolidino.
La Medicina scolastica, così come definita dalle normative precedenti (vedi normativa ciccando qui) era sicuramente da rivedere: si occupava spesso di attività routinarie, come le riammissioni a scuola dopo malattie infettive oppure di doppioni di attività che meglio sarebbe stato delegare al medico o pediatra di famiglia. Questo non significa che vada del tutto abbandonato un intervento sulla popolazione scolastica. Significa solo che ne vanno ridefiniti obiettivi e strumenti.
Non a caso si parla oggi di medicina di comunità, di quella medicina, in pratica, che si rivolge a "gruppi di popolazione" e non al singolo individuo, è attenta ai determinanti ambientali e socio-economici del disagio e della malattia; è orientata al bisogno inespresso, suo scopo è la promozione della salute, la prevenzione della malattia, l'individuazione dei bisogni, l'erogazione di servizi a gruppi particolari all'interno della popolazione generale.
Pensiamo al dilagare delle droghe all’interno delle scuole. L’uso abituale di alcool che nasce dall’insicurezza vissuta dagli adolescenti e non individuata né capita e conseguentemente aiutata dalle famiglie.
La sessualità che viene oggi vissuta fin dalla più giovane adolescenza come una liberazione da un limite. Il sesso serve per aumentare la propria sicurezza personale, per sentirsi apprezzati.
Poi i disturbi psicologici, bulimia e anoressia ,le ansie ,i bambini “caratteriali”, il bullismo che vengono registrati in significativo incremento statistico. Un fenomeno preoccupante soprattutto quando si verifica in soggetti psicologicamente già deboli, che andrebbero individuati e aiutati. Anche i disturbi alimentari come l’obesità , in costante aumento e destinata a generare nel tempo ingenti costi sociali.
La famiglia non riesce a fronteggiare queste problematiche e necessita sempre più spesso di un appoggio esterno.La scuola, ora non è in grado e non ha le strutture , i mezzi, il personale per sopportare le famiglie, e gli operatori scolastici già operano in condizioni estreme.
L'importanza di un servizio diretto alla popolazione scolastica,non necessariamente il vecchio medico scolastico,ma alcuni progetti utili che potrebbero essere svolti da figure diverse, individuate all'interno delle ASL , sotto il coordinamento e il controllo della medicina di comunità. Il "luogo" più naturale in cui collocare la medicina di comunità all'interno del SSN dovrebbe essere il distretto ,dove un gruppo di medici “dedicati” potrebbe soddisfare i necessari interventi anche in accordo e con la collaborazione dei medici e dei pediatri di base. Far riappropriare il Pediatra di Libera scelta della parte preventiva e di profilassi del giornaliero lavoro sul territorio è condizione necessaria e fondamentale in un rilanciato progetto di medicina scolastica.
La medicina scolastica dovrebbe dunque farsi carico del momento preventivo (diagnosi precoce) e in parte, del momento curativo, individuando dei centri di riferimento , ospedali, consultori ecc. dove inviare la patologie diagnosticate. Si limiterebbe la diffusione delle patologie comunitarie più comuni e il costo non ricadrebbe finanziariamente su SSN. Un servizio pediatrico, a cui accedere senza appuntamento, nei giorni e negli orari stabiliti ed esposti al pubblico, con vari compiti dalla semplice visita di un alunno malato all’assistenza di bambini extracomunitari, che spesso non hanno accesso ai servizi di base, al bambino portatore di handicaps, alleggerirebbe il lavoro della medicina e della pediatria di base.
Un’azione di coordinamento e promozione d'interventi di educazione alla salute, anche da parte di personale extrascolastico. La promozione della salute deve intendersi come formazione di una coscienza individuale e collettiva al rispetto della propria e dell'altrui persona e deve portare all'acquisizione di abitudini e comportamenti che prevengano il verificarsi di disagi e/o veri e propri eventi morbosi.
Un’ ispezione iniziale e periodica degli ambienti scolastici ; degli alunni riguardo a malattie parassitarie (soprattutto pediculosi) e azioni di educazione sanitaria . La Vigilanza sulla refezione scolastica. Non solo menù corretti dal punto di vista nutrizionale, ma anche qualificazione dell'approvvigionamento (alimenti integrali, biologici, introduzione di cibi inconsueti, ecc.) e miglioramento del comfort delle sale mensa (riduzione del rumore, miglioramento della situazione ambientale e degli arredi).

..e allora vissero sani e sicuri in una scuola migliore o…come disse il bambino napoletano “speriamo che me la cavo?”

Alterazioni Congenite Vascolari 2

Nevus Flammeus


Il nevus flammeus è una alterazione congenita cutanea di tipo vascolare riscontrabile nello 0,3% dei neonati.
Le lesioni sono di tipo appiattito, presentano un colorito variabile da rosso a porpora, e sono evidenti fin dalla nascita. Differentemente dagli emangiomi, queste lesioni non tendono a scomparire con il passare del
tempo, ma possono bensì assumere un colorito più scuro. Le lesioni possono anche sviluppare varicosità, noduli o
granulomi. Il nevus flammeus non richiede alcun trat-tamento. La tempistica ottimale del trattamento con laser, riservato a nevi ampi e anti-estetici, è prima dell’anno di età. In uno studio condotto sull’argomento, 5 sessioni di terapia con dye-laser pulsato hanno

ottenuto una diminuzione del 63% delle dimensioni delle lesioni; l’ulteriore prosecuzione del trattamento è risultata invece associata ad una diminuzione meno si-gnificativa (18%) delle dimensioni. Intervalli di 2 settimane tra un trattamento e l’altro sembrano essere altrettanto efficaci e ben tollerati rispetto ad intervalli più lunghi.

Quando si sviluppa nel territorio di distribuzione della branca oftalmica del nervo trigemino il nevus flammeus si può associare a glaucoma ipsilaterale. Il glaucoma può manifestarsi da solo o può far parte della sindrome di Sturge-Weber, presente nel 5-8% dei pazienti con nevus flammeus oftalmico. La sindrome è classicamente definita dalla triade costituita da glaucoma, convulsioni e nevus flammeus, e può comprendere angiomi localizzati a livello cerebrale e delle meningi. I pazienti con sindrome di Sturge-Weber sono esposti ad un rischio più elevato di ritardo mentale e di emiplegia.

Nevo semplice


Il nevo semplice è una alterazione congenita vascolare della cute che riguarda il 33% dei neonati. Queste le-sioni cutanee appiattite, di color salmone, sono attribui
bili a teleangectasie del derma. Le lesioni si possono sviluppare in prossimità degli occhi, a livello del cuoio capelluto e del collo; le lesioni vanno incontro a sbianca-mento quando vengono sottoposte a pressione. Differen-temente dalle lesioni da nevus flammeus, che sono solita-mente monolaterali, i nevi semplici si sviluppano spesso ad entrambi i lati del volto, secondo un pattern simmetrico. Si tratta di lesioni benigne, senza significato clinico. Il 40% dei nevi semplici scompare nel periodo neo-natale, e la maggior parte entro i 18 mesi di età.


Bibliografia essenziale

Jacobs AH, Cahn RL. Birthmarks. Pediatr Ann. 1976;5(12):743-758
Nguyen CM, Yohn JJ, Huff C, Weston WL, Morelli JG. Facial port wine stains in childhood: prediction of the rate of improvement as a function of the age of the patient, size and lo-cation of the port wine stain and the number of treatments with the pulsed dye (585 nm) laser. Br J Dermatol. 1998;138(5):821-825.
Tomson N, Lim SP, Abdullah A, Lanigan SW. The treat-ment of port-wine stains with the pulsed-dye laser at 2-week and 6-week intervals: a comparative study. Br J Dermatol. 2006;154(4):676-679.
Kramer U, Kahana E, Shorer Z, Ben-Zeev B. Outcome of infants with unilateral Sturge-Weber syndrome and early on-set seizures. Dev Med Child Neurol. 2000;42(11):756-759.

Alterazioni Congenite Vascolari del Neonato

Emangiomi


Gli emangioni dell’infanzia vengono spesso definiti emangiomi “a fragola”. Le lesioni riguardano una percentuale compresa tra l’1,1% ed il 2,6% dei neo-
nati. Alla nascita le lesioni possono non essere clinicamente evidenti, oppure possono apparire come chiazze di cute pallida. I bambini possono sviluppare emangiomi in un qualsiasi periodo nel corso dei primi mesi di vita; ad un anno di età emangiomi sono presenti nel 10% dei bambini.

Dopo l’infanzia gli emangiomi tendono ad andare incontro ad involuzione ed a scomparire; il 50% degli emangiomi si risolve entro i 5 anni di età, il 70% entro i 7 anni di età, ed il 90% entro i 10 anni di età.
Dopo la loro risoluzione gli emangiomi possono lasciare un’atrofia residua, teleangectasie, ipopigmentazione o cicatrici. Un trattamento delle lesioni condotto durante il primo anno di vita, mediante laser pulsato, può accelerare la scomparsa degli emangiomi prima del raggiungimento dell’età scolare. L’unico studio randomizzato e controllato condotto sull’argomento, con valutazione “cieca” dei risultati, non è peraltro riuscito a dimostrare alcun effetto estetico positivo nel lungo periodo derivante da questo tipo di intervento. Angiomi del neonato che comprimono l’occhio, le vie aeree o altri organi vitali devono essere valutati con urgenza da uno specialista. Queste lesioni rispondono in genere ad un trattamento di 6-12 settimane con prednisone.
Emangiomi sacrali possono essere associati ad una sindrome del “midollo ancorato” o a deficit neurologici.14 Emangiomi profondi necessitano di una valutazione delle strutture interessate, nonché un esame obiettivo completo del neonato. L’osservazione di emangiomi cutanei multipli deve far sospettare la presenza di emangiomi anche a livello epatico o del tratto gastrointestinale; tali lesioni possono causare ostruzioni o emorragie.

Bibliografia essenziale:

Drolet BA, Esterly NB, Frieden IJ. Hemangiomas in chil-dren. N Engl J Med. 1999;341(3):173-181.
Smolinski KN, Yan AC. Hemangiomas of infancy: clinical and biological characteristics. Clin Pediatr (Phila). 2005;44(9):747-766.
Batta K, Goodyear HM, Moss C, Williams HC, Hiller L, Waters R. Randomised controlled study of early pulsed dye la-ser treatment of uncomplicated childhood haemangiomas: re-sults of a 1-year analysis. Lancet. 2002;360(9332):521-527.
Sadan N, Wolach B. Treatment of hemangiomas of infants with high doses of prednisone. J Pediatr. 1996;128(1):141-146.
Goldberg NS, Hebert AA, Esterly NB. Sacral hemangio-mas and multiple congenital abnormalities. Arch Dermatol. 1986;122(6):684-687.

Dermatite seborroica

La dermatite seborroica è un rash cutaneo estremamente frequente, caratterizzato da eritema e desquamazione untuosa della cute . Molti genitori conoscono la patologia con la definizione di “crosta lattea”, dal momento che l’alterazione interessa più frequentemente il cuoio capelluto. Le altre possibili sedi di interessamento comprendono il volto, le orecchie ed il collo. L’eritema tende a prediligere le pieghe cutanee e aree intertriginose, mentre la desquamazione predomina a livello del cuoio capelluto. La dermatite seborroica si diffonde spesso ad aree cutanee coperte dal pannolino, per cui l’alterazione va compresa nella diagnosi differenziale dei casi di dermatite da pannolino.

La distinzione clinica tra dermatite seborroica e dermatite atopica può essere difficoltosa; a tale proposito possono essere utili fattori come l’età di insorgenza e la presenza o l’assenza di prurito. Anche la psoriasi può avere un aspetto clinico simile a quello della dermatite seborroica, ma è meno frequente.

L’esatta eziologia della dermatite seborroica non è nota. Alcuni studi hanno suggerito un ruolo per il lievito Malessezia furfur (noto in precedenza come Pitysporum ovale). Potrebbero essere coinvolte anche fluttuazioni ormonali; ciò potrebbe rendere conto dello sviluppo più frequente della dermatite seborroica in aree cutanee con elevata densità di ghiandole sebacee.
La dermatite seborroica infantile è solitamente una condizione autolimitante, che si risolve nell’arco di alcune settimane o di alcuni mesi.

In considerazione della natura benigna ed autolimitante della dermatite seborroica del neonato, l’approccio al trattamento deve essere conservativo, e va impostato “step by step". Il medico deve iniziare rassicurando i genitori, e tenendo il paziente in attenta osservazione. In presenza di preoccupazioni di tipo estetico è possibile rimuovere le squame, dopo aver utilizzato uno shampoo, con uno spazzolino morbido. Per ammorbidire le squame si può somministrare un emolliente, come il petrolato bianco. Un altro intervento efficace prevede l’applicazione durante la notte di olio a livello del cuoio capelluto. Le terapia si basano sul petrolato bianco, su shampoo all’acido salicidico e a zolfo, fino ad arrivare a lozioni o creme a base di corticosteroidi,come l'idrocortisone.

Bibliografia essenziale:

Feng E, Janniger CK. Miliaria. Cutis. 1995;55(4):213-216.
Janniger CK. Infantile seborrheic dermatitis: an approach to cradle cap. Cutis. 1993;51(4):233-235.
Williams ML. Differential diagnosis of seborrheic dermatitis. Pediatr Rev. 1986;7(7):204-211.
Tollesson A, Frithz A, Stenlund K. Malassezia furfur in infantile seborrheic dermatitis. Pediatr Dermatol. 1997;14(6):423- 425.
Mimouni K, Mukamel M, Zeharia A, Mimouni M. Prognosis of infantile seborrheic dermatitis. J Pediatr. 1995;127(5):744-746.

Fenomeni vascolari transitori

La fisiologia vascolare del neonato è responsabile di due tipi di alterazioni transitorie del colore della cute: la cutis marmorata e la “cute Arlecchino”. Questi fenomeni vascolari transitori sono attribuibili a modificazioni fisiologiche del periodo neonatale, e non rappresentano dei veri e propri rash cutanei.

Cutis marmorata


La cutis marmorata è caratterizzata da chiazzature reticolari della cute che coinvolgono il tronco e gli arti. L’alterazione è causata da una risposta vascolare al freddo, ed in genere si risolve con il riscaldamento della cute. Una tendenza a sviluppare cutis marmorata può persistere per alcune settimane od alcuni mesi dopo la nascita, ed a volte fino alla prima infanzia. Non è indicato alcun trattamento.

Cute Arlecchino

La “cute Arlecchino” si manifesta quando il neonato giace di lato. L’alterazione è caratterizzata da eritema dal lato declive del corpo, e da un simultaneo imbiancamento dal lato controlaterale. L’alterazione del colorito cutaneo si sviluppa improvvisamente e persiste per 30 secondi – 20 minuti. L’alterazione si risolve in seguito ad un aumento dell’attività muscolare, oppure con il pianto. Il fenomeno interessa una percentuale fino al 10% dei neonati a termine. L’alterazione è più comune tra il secondo ed il quinto giorno di vita, e può persistere fino alla terza settimana. Si ritiene che la cute Arlecchino sia attribuibile ad una immaturità dei centri ipotalamici che controllano la dilatazione dei vasi periferici.

Bibliografia essenziale:

1. McLaughlin MR, O’Connor NR, Ham P. Newborn skin: part II. Birthmarks. Am Fam Physician. 2008;77(1):56-60.
2. Mazereeuw-Hautier J, Carel-Caneppele S, Bonafé JL. Cutis marmorata telangiectatica congenita: report of two persistent cases. Pediatr Dermatol. 2002;19(6):506-509.
3. S e l i m o g l u MA, Dilmen U, Karakelleoglu C, Bitlisli H, Tunnessen WW. Picture of the month. Harlequin color change. Arch Pediatr Adolesc Med. 1995;149(10):1171-1172.

Cute: Miglio e Sudamina

Grani di miglio

I “grani di miglio” sono papule giallastre o perlacee di
1-2 mm di diametro, causate dalla ritenzione di chera-
tina a livello dermico. Sono presenti in circa il 50% dei neonati.
I grani di miglio si sviluppano più frequentemente a livello di
fronte,guance, naso e mento, ma possono riguardare anche la
parte superiore del tronco, gli arti, il pene e le membrane
mucose. Le lesioni si risolvono spontaneamente, di so-
lito entro il primo mese di vita, anche se a volte possono
persistere fino al secondo e al terzo mese.

Miliaria

La "miliaria" è il risultato di una ritenzione di sudore cau-
sata da chiusura parziale delle strutture eccrine della
cute. Anche se si tratta di entità cliniche distinte, sia i
grani di miglio che la miliaria sono il risultato di un’im-
maturità delle strutture cutanee. La miliaria si sviluppa
in una percentuale fino al 40% dei neonati, e compare
in genere durante il primo mese di vita.Esistono di-
versi sottotipi di miliaria, clinicamente distinguibili
tra loro;
le forme più comuni sono la miliaria rubra e la mi-
liaria cristallina.

La miliaria cristallina è causata dall’ostruzione superfi-
ciale di un dotto eccrino. Le lesioni sono costituite da
vescicole di 1-2 mm di diametro, senza eritema circo-
stante, più frequentemente localizzate a livello del capo,
del collo e del tronco . Ciascuna vescicola va
incontro ad evoluzione, con rottura seguita da desqua-
mazione, e può persistere per un periodo compreso tra
alcune ore ed alcuni giorni.
La miliaria rubra, nota anche come sudamina , è at-
tribuibile ad un’ostruzione più profonda dei dotti
delle ghiandole sudoripare. Le lesioni si sviluppano a
livello di aree cutanee solitamente coperte da
indumenti. La miliaria cristallina e la miliaria rubra sono
condizioni benigne. Per la prevenzione ed il trattamento
di queste alterazioni sono utili misure come evitare l’ec-
cessiva esposizione al calore, evitare di coprire troppo
il neonato, il bagnetto con prodotti a base di avena colloidale.

Bibliografia essenziale:

Paller A, Mancini AJ, Hurwitz S. Hurwitz Clinical Pedia-tric Dermatology: A Textbook of Skin Disorders of Childhood and Adolescence. 3rd ed. Philadelphia, Pa.: Elsevier Saunders, 2006:737.

Feng E, Janniger CK. Miliaria. Cutis. 1995;55(4):213-216.